目的:探讨大鼠滑膜间充质干细胞(Synovium-derived mesenchymal stem cells,SMSC)生物学特性及诱导成骨的可行性,以及SMSC复合羟基磷灰石/壳聚糖/聚乳酸(Hydroxylapatite/Chitosan/Poly L-latic acid,HA/CS/PLLA)骨修复材料在体内异位成骨的可行性。方法:采用酶消化法和贴壁法进行培养和纯化SMSC,提纯后的SMSC流式细胞仪检测,将SMSC成脂肪、成骨诱导,分别进行油红O染色、茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)染色。成骨诱导不同时间段分别利用实时定量PCR检测OCN、ColⅠ、ALP、RUNX2表达情况,Ellisa法测量ALP活性和细胞基质钙含量。取第三代SMSC接种于HA/CS/PLLA支架材料,将支架材料植入大鼠下肢肌袋内,4周和8周后观察体内成骨的情况。结果:提纯后滑膜间充质干细胞CD147、CD90、CD105、CD44呈阳性表达(>95%),而CD117、CD34、CD14、CD45则呈阴性表达(<10%);油红O染色可见红色脂滴形成、茜素红染色可见红色钙化灶和ALP染色可见胞质咖啡样深染;SMSC成骨诱导后OCN、ColⅠ、ALP、RUNX2表达均为阳性;ALP活性在第7d达到峰值(P<0.05),钙含量随诱导时间的增加而增加(P<0.05)。4周和8周影像学和组织学结果显示,各组均可见新生骨形成,而SMSC-HA/CS/PLLA材料组较单纯HA/CS/PLLA材料组成骨量多(P<0.05)。结论:SMSC经成骨诱导后具有成骨细胞特征,在体内也能形成新骨,可成为骨组织工程的种子细胞。
颈椎间盘组织突破后纵韧带游离位于硬膜外压迫脊髓或神经根而出现颈肩疼痛及四肢无力的临床症状,通常称为硬膜外型椎间盘突出(epidural cervical discextrusion, ECDE)[1]。文献报道外伤是导致硬膜外型颈椎间盘突出的一个重要原因,非外伤退变性硬膜外型椎间盘突出则少见[2]。此外,硬膜外型椎间盘突出穿破后纵韧带到达硬膜外后,游离的髓核通常位于椎间隙水平,而移位到椎体后方的病例则更为罕见,定义为非创伤硬膜外游离型颈椎间盘脱出。1 资料与方法1.1 一般资料 本组10例,男6例,女4例;年龄42~65岁,平均48.2岁;病程1个月~4年,平均15个月。本组患者均无外伤史,均有不同程度的四肢麻木、无力、行走不稳及括约肌功能障碍。3例患者同时有明显的颈肩部疼痛。术前患者JOA评分为7.2±1.55。所有患者接受颈椎X片、CT和MRI检查。10例中,脱出游离髓核位于C3,4 2例,C4,54例,C5,6 3例,C3,4及C4,5双间隙1例。所有病例中,游离于椎体后方的髓核在T1相上和相应病变椎间隙等信号,而在T2相上为等或高信号。T1加权像上可见后纵韧带被髓核穿过的条状阴影,髓核表面不光滑且不规整,与脊髓之间界限不清。2例患者术前MRI受压节段脊髓T1相等信号,T2相高信号。1.2入选标准[3] 1)游离的颈椎间盘髓核位于病变椎间隙上或下方椎体的后方;2)矢状面上,脱出游离的髓核压迫硬膜囊导致硬膜下腔完全闭塞,且髓核到达椎体后中部水平;3)矢状面上,髓核从前方压迫脊髓导致前后径小于8mm。1.3排除标准[3] 1)脱出游离的髓核仅位于病变椎间隙者;2)髓核游离至颈脊髓的背侧或突破硬膜疝入髓内;3)CT证实致压物为增生骨赘。1.4 手术方法 所采用的术式均为颈前路椎体次全切除合并后纵韧带切除髓核摘除减压内固定。术中行椎体次全切除减压,直视下充分显露后纵韧带。若能清楚辨明后纵韧带上髓核穿破口和疝入的髓核蒂部,则用神经剥离子钩沿此破裂口细心分离扩大破口并轻轻提起韧带,并用超薄枪钳细心咬除韧带,并轻轻取出脱出游离于后纵韧带下方的髓核组织。若髓核在后纵韧带上穿过的破口已愈合,后纵韧带光整,则将小型神经剥离子钩沿韧带走行方向上从近端椎体外侧薄弱处细心钩入韧带下,然后轻轻旋转90度并提起,用尖刀轻柔地沿剥离子钩的纵向沟槽横行切开后纵韧带,再以超薄枪钳细心咬除韧带并取出游离髓核。后纵韧带完整切除后可细心探查减压节段有无遗漏的游离状小的髓核碎片,彻底减压后,减压节段硬膜立即膨隆且恢复搏动。本组有3例术中发现游离于椎体后方后纵韧带下的髓核为多个碎片状,其余7例为整块游离的髓核组织。这些游离的髓核组织及碎片表面多光滑,和后纵韧带及硬膜囊无明显的粘连,易于取出。术毕,术中所摘除的髓核组织送病理检查证实为髓核组织,且终板及纤维环组织很少。1.5 观察项目与方法 按照日本骨科学会JOA评分标准[4],在术前及术后随访时由2位未参加治疗的骨科医师进行神经功能评分(上下肢运动功能各4分,感觉功能6分,膀胱功能3分,共17分)。按评分计算改善率而评定手术效果:神经功能改善率=[(术后分-术前分)/(17分-术前分)]×100﹪,JOA评分改善率75%以上者为优;50%~74%为良;25%~49%为可;25%下为差。1.5 统计学处理 采用SPSS13.0统计软件,术前及术后随访的JOA评分用x±s表示,采用配对t检验进行进行统计学处理,以P<0.05为差异有统计学意义。2 结果本组10例均获得随访,时间15~32个月,平均21个月。平均手术时间(160±22)min,失血量(320±30)ml。所有患者颈部手术切口一期愈合,无脑脊液漏,感染及血管、气食道损伤等并发症。X线平片定期复查,无内固定松动和失效。术后颈椎MRI检查时间在术后3个月以上,脊髓形态饱满、平滑,减压节段及减压临近节段无压迫。 脊髓功能恢复情况:JOA评分由术前的7.2±1.55提高至术后的13.6±1.90,术前和术后JOA评分差异有统计学意义(见表1),改善率66.7﹪,疗效评定优3例,良6例,可1例。3 讨论3.1 发病率及发病机制 在外伤和退变的情况下,突出的间盘组织突破后纵韧带而游离位于硬膜外形成硬膜外型椎间盘突出压迫脊髓和神经。张佐伦等[1]报道400例颈椎病患者中ECDE占24.3%。国外Bertalanffy等[4]报道ECDE的发生率则高达35%,作者推测可能和纳入统计的患者标准不一所致。有学者统计27~100%患者发病前有颈部外伤史,推测在颈椎间盘退变的基础上,外伤可导致椎间盘纤维环破裂,压力大的髓核突出,可穿破较薄弱的后纵韧带全层猛然突出而到达硬膜外腔,并与纤维环内髓核组织分离,可向椎管内或椎间孔内任何方向移动。相反,退变性ECDE中,病程进展缓慢,无外伤史[2]。国外学者认为存在两种ECDE[3]:即髓核突破后纵韧带到达硬膜外腔后停留于椎间隙水平而不上下游离;或髓核向上下游离到椎体后方,达椎体高度的一半即NTSEMCDE。目前英文文献仅有18例NTSEMCDE病例报道,Carviy Nievas等[5~9]回顾性分析了这18例临床特点和手术治疗方案。综合文献和我们所报道的共28例患者的临床特点,我们分析产生这种类型颈间盘脱出的可能原因是:1)患者原有颈椎退变,髓核脱出穿越后纵韧带并停留在椎间隙水平相应的硬膜外腔。游离型髓核通过血管化及凋亡等因素为机体逐步吸收而缩小或裂解为多个髓核碎片,这些缩小和裂解的髓核碎片较大块髓核更容易上下潜行而到达椎体后方。2)通常有明确外伤史的ECDE及时就诊,发现压迫通常手术治疗,缺失连续动态追踪的机。 3.2临床特点及MRI诊断 NTSEMCDE患者发病时间相对较长,椎间盘突出穿破后纵韧带到达硬膜外后,继续移位到椎体后方。因病程长久,退变因素持续存在,突出物通常较大,压迫硬膜囊前方导致脊髓前动脉或沟动脉损伤致脊髓前角和灰质联合部位缺血缺氧,致脊髓功能受损,临床表现为脊髓受压椎体束症状。脱出髓核如位于侧方,则表现为典型的脊髓半切综合征。因此,通常从患者临床表现很难将常见的颈椎间盘突出症和NTSEMCDE进行区分。但是,该类型间盘脱出因和常规突出有着不同的疾病机理,因此其颈椎MRI有着独特的信号改变,是判断该类型脱出的最佳方法。我们观察到在本组10例中,在T1失状位上可清楚判断游离移位到椎体后方的髓核组织,这些髓核组织和其母核椎间隙的信号是一致的等信号。同时,也能大致判断椎体后方游离髓核碎片的数目。而轴位相则可显示髓核压迫脊髓的位置和压迫的程度。失状位T2相则显示椎体后方团块状等信号或高信号影,但不能判断这些就是游离髓核组织。3.3 临床治疗 保守治疗:腰椎的研究结果表明,游离型、穿破后纵韧带、脱出越大且髓核成分越多的椎间盘越容易吸收。其机理可能是通过免疫炎症反应、再血管化和凋亡等途径促进间盘的吸收。腰椎间盘突出后的再吸收现象为某些类型的腰椎间盘突出的保守治疗提供了理论依据。据此,本文所报道的颈椎游离髓核具有游离移位距离大、突出大、穿破后纵韧带、髓核成分为主等临床特点,推测自然吸收的可能性较大。但是,因颈椎和腰椎的解剖环境不同,通常学者持颈椎间盘突出造成的脊髓受压功能受损宜早期减压以挽救脊髓功能的观点,晚期减压可能会导致脊髓功能不可逆,因此,文献报道颈椎间盘突出通过保守治疗而自然吸收的报道相对较少。Shimomura等[10]通过对56例非手术治疗的脊髓型颈椎病患者进行回顾性调查研究表明,对于轻度(术前JOA评分13~17分)脊髓型颈椎病患者通过保守治疗可以获得良好的临床疗效,而对于存在MRI轴位上脊髓有环状受压、硬膜下腔消失的轻度患者则需手术治疗。本组10患者术前JOA评分为10分以下,故不适宜采用保守治疗,手术治疗为首选。本组手术后随访终点的JOA评分为13.6±1.90较术前7.2±1.55明显提高,平均改善率为66.7%。而Srinivasan[3]则报道该类型患者因拒绝手术治疗造成临床症状恶化。手术特点:我们总结NTSEMCDE前路手术有以下一些特点:1:因游离脱出的髓核位于椎体的后方,行前路椎体次全切除复合后纵韧带切除减压植骨内固定术可充分显露椎体后方的后纵韧带并切除后纵韧带则可完整而无遗漏地摘除所有游离的髓核组织,从而达到彻底减压的目的。2:后纵然带需切除[11]:彻底切除后纵韧带可充分显露并摘除游离的髓核块,有时术前MRI显示为一整块的髓核影像,而术中切开后纵韧带则观察到为数块游离的髓核碎片。不做韧带切除容易遗漏,难以做到彻底减压。此外,某些病例中,髓核穿破后纵韧带的破裂口再次愈合,如不切除后纵韧带行硬膜外腔探查,亦造成遗漏。3:后纵韧带切除的注意事项:如能观察到髓核穿过后纵韧带的破口,则采用小型神经剥离子沿破口扩大并配合超薄枪钳逐步咬除韧带。若髓核在后纵韧带上穿过的破口已愈合,后纵韧带光整,则将小型神经剥离子钩沿韧带走行方向上从近端椎体外侧薄弱处细心钩入韧带下,然后轻轻旋转90度并提起,用剪刀轻柔地沿剥离子钩的纵向沟槽横行切开后纵韧带[11],再以超薄枪钳细心咬除韧带并取出游离髓核。因本组10例均为软性游离椎间盘突出,无明显的后纵韧带肥厚、骨化,且术中所取的游离髓核组织和硬膜囊及后纵韧带均无明显的紧密粘连,只要细心操作,保持良好的照明和引流,操作并不困难。本组无一例出现硬膜破损及脑脊液漏的出现。相反,文献报道[12]部分硬膜外型间盘突出后髓核和硬膜粘连很重,需要显微切除。我们分析其可能的原因是外伤所致的硬膜外型椎间盘突出物不仅包含髓核,可能有部分终板及纤维环组织,这些突出物和单纯髓核突出后的组织学表现可能不一。其次,突出物可能并非软性间盘突出,如存在硬性突出致压,则突出物和硬膜粘连较重。4:NTSEMCDE合并其他节段退变的术式选择:通常对于3节段及以上椎间盘突出及发育性颈椎管狭窄患者而言,后路椎板开门成型手术是其适应症。但是,对于本型ECDE而言,后路椎板成型术后脊髓向后退让并不能缓解游离髓核对脊髓的压迫,Srinivasan等[3]报道的一例行后路椎板成型手术后,疗效欠佳且神经功能恶化病例, 佐证了上述观点。基于此,本组1例患者ECDE合并相邻节段椎间盘退变,我们则采取开槽切骨减压同时行相邻节段单间隙间盘摘除减压植骨固定。手术顺利,恢复良好。总之,对于该类临床上较少见的游离至椎体后方的硬膜外型颈椎间盘突出的患者,术前仔细阅读颈椎MRI,如在失状位T1相上发现椎体后方较大的团块状髓核组织,且这些髓核组织和其母核椎间隙的信号是一致的等信号,则基本可以确诊为游离硬膜外型颈椎间盘突出症。宜早期行颈前路椎体次全切除并后纵韧带切除减压内固定手术,完全切除游离的整块和碎裂髓核而彻底减压是手术治疗成功的关键。
近年来,涉及生命科学和工程学的骨组织工程学技术已成为骨修复重建领域的重要研究方向。研究者通常采用分离自体间充质干细胞在体外扩增并向成骨诱导培养后和支架材料复合后构建组织工程化骨植入体内。但是这种方法的
随着数字化影像技术的不断发展,许多数字化设备的软硬件技术被广泛应用于临床。由于每种成像模式成像原理不同,使得信息采集点也存在差异。依据成像原理的不同,医学成像模式大体可分为两类: 一是功能成像,包括正
肱骨髁间骨折常有骨折块的旋转及关节面的严重损伤并可能伴有周围血管和神经损伤,是临床骨科较难治的一种骨折。以往的非手术治疗难以达到满意的复位和早期功能锻炼,从而使肘关节功能大部分丧失,因此肱骨髁间骨折的治疗结果并不十分满意。由于内固定技术的不断发展及治疗经验的不断积累,开放复位内固定治疗肱骨髁间骨折能使关节面达到准确的解剖复位并能进行早期肘关节功能锻炼,因此该技术已逐渐显示其巨大的优越性,并在临床实践中取得了满意的结果。本组手术治疗10例患者的优良率达到80%,亦验证手术内固定的优越性。肱骨髁间骨折是一种严重的肘部创伤, 骨折多为粉碎性, 可发生在冠状面、失状面和横断面上,关节软骨面完整性破坏,且常伴有关节囊和周围的血管神经组织广泛受损。因此,对于开放(或闭合)骨折同时伴有血管神经损伤的应急诊行骨折复位固定、血管神经探察修复术,以最大限度的挽救血管神经和肘关节的功能。对于闭合骨折而不伴有血管神经损伤者,应尽量在出现张力性水疱之前软组织肿胀相对较轻的情况下手术治疗。如患者就诊时肘部肿胀明显,或出现了张力性水疱,则应积极消肿,力争在伤后1周内手术治疗。有学者认为伤后24 h内手术患者比超过1周接受手术治疗的患者优良率明显增高,可能和早期手术治疗解剖结构相对清晰而易于解剖复位并进行功能锻炼有关。因此, 笔者认为肱骨髁上骨折应视同急诊手术,如合并全身其它器官严重创伤者也应积极治疗,争取在1周内施行内固定。对于无治疗条件的医院而言,应及时转送至有条件的上级医院治疗, 以免延误最佳治疗时机。
在外伤和退变的情况下,当突出的颈椎间盘组织较大且同时偏一侧突出时,则会出现BSS,这是由脊髓传导束的内在解剖特点所决定的:脊髓前索和外侧索中的皮质脊髓束和在脊髓内交叉的脊髓丘脑束受压分别导致损伤节段平面以下同侧运动功能障碍和对侧温痛觉障碍,后索受累则导致位置和振动觉障碍[1-4]。自Stookey于1928年首先报道一例颈椎间盘突出导致BSS病例以来,英文文献共报道39例此类病例[4],而国内部分学者自2007以来共报道25例[5,6]。Jomin等[7]统计其患病比例为2.6%,但其未提供详细的病例数,Choi等[1]报道为0.21%(5/2350,)国内杨海松[6]统计为4.0%(15/372)。英文文献中Jomin[7]等报道了2例颈部外伤导致髓核疝入硬膜囊型BSS,占5.1%。我们推测在颈椎间盘退变的基础上,外伤可导致椎间盘纤维环破裂,压力大的髓核突出,可穿破较薄弱的后纵韧带全层而到达硬膜外腔,可与纤维环内髓核组织分离后向椎管内任何方向移动。后纵韧带骨化则可造成与之接触的硬膜囊长期受慢性应力刺激而造成硬膜囊和后纵韧带紧密粘连且脆性增加,如暴力强大髓核则可突破硬膜囊进入脊髓内[8]。国内民众有颈肩部不适而寻求推拿按摩的习惯,因此相关从业人员对此疾患应有一定的认识。对于非创伤性的BSS,我们分析产生这种类型的可能原因是:患者原有颈椎退变,在反复的颈椎活动应力作用下,髓核脱出穿越后纵韧带并停留在椎间隙水平相应的硬膜外腔。而在颈椎管狭窄的患者中,因椎管储备间隙明显减小,脊髓不能耐受髓核的压迫而表现症状。本组8例患者中,平均术前椎管失状径和椎体失状径之比值为0.72而小于0.75,提示有椎管狭窄。在英文文献报道的39例病例临床资料,患者发病平均年龄为47岁(25~73岁),其中男性28名,女性11名。34例为单间隙椎间盘突出,有5例为2间隙椎间盘突出,无3间隙椎间盘突出导致BSS的报道。受累节段最多见于C5/6(53.8%),其余次依次为C3/4(17.9%),C4/5(17.9%),C6/7(17.9%)和C2/3(5.1%)[10]。 颈椎间盘突出以硬膜外型突出最多见,硬膜内疝入共有10例(29%)报道。本组8例从术前MRI上观察均为硬膜外型突出,术中均证实这些游离的髓核穿破后纵韧带,但无硬膜内疝入。硬膜外型BSS病史为1~18月,而硬膜内型BSS则为1天~2月。因髓核疝入硬膜内直接压迫损伤脊髓,故文献报道该型BSS较硬膜外型BSS的临床疗效差[1,3]。所有颈椎间盘突出从MRI横断面上观察均为旁中央型突出,中央型突出则不产生BSS症状。因突出的颈椎间盘主要压迫脊髓而非神经根,故仅有9例患者表现为根性疼痛症状。此外,临床上软性颈椎间盘突出并不能使脊髓半侧功能完全丧失,故其临床不表现为典型的BSS:1)通常突出侧的皮质脊髓侧束和脊髓丘脑束受累,而后索不受累不明显,故临床病例无一出现位置觉及振动觉的完全丧失。2)皮质脊髓侧束受压但功能不是完全丧失,本组8例脊髓压迫侧肢体的肌力为2~4级不等,无完全半切时损伤侧肌力0级的表现。3)因所有病例临床表现并非典型BSS,故早期在行颈椎MRI检查之前易误诊为脊髓炎、多发性硬化及亚急性联合病变等神经内科疾患,而丧失最佳治疗时机。颈椎间盘突出导致脊髓半侧严重受压,脊髓功能明显受损,故在诊断明确后均需采取早期手术减压治疗,以最大程度恢复脊髓功能。虽然有颈椎间盘突出通过保守治疗而自然吸收的报道,但Shimomura等[11]通过对56例非手术治疗的脊髓型颈椎病患者进行回顾性调查研究表明,对于轻度(术前JOA评分13~17分)脊髓型颈椎病患者通过保守治疗可以获得良好的临床疗效,而对于存在MRI轴向面上脊髓有环状受压、硬膜下腔消失的轻度患者则需手术治疗。本组8患者术前JOA评分为10分以下,故不适宜采用保守治疗,手术治疗为首选。同样,多数文献支持BSS早期手术减压治疗以挽救脊髓功能,甚至部分外伤引起的BSS需急诊手术治疗。因BSS髓核自前方压迫脊髓,故前入路手术减压可直接摘除致压物,减压彻底。早期部分学者采用后路椎板成型间接减压手术治疗[12],但多数学者认为,后路间接减压无法摘除压迫物,此外颈神经根及齿状韧带对脊髓的“锚固效应”使得脊髓后移程度有限,影响后路手术临床疗效。 Lee等[2]则采用前路椎间孔切开术,于钩椎关节内侧钻孔(5×8mm大小),显微镜下微创切除突出的髓核。因其技术要求较高,术式难以推广普及。多数文献报道采用前路经椎间隙减压(61.5%)或椎体次全切除减压植骨融合内固定术(10.2%)治疗BSS。通常,这两种手术方式的选择上应遵循以下的原则:1)如为单间隙突出,椎管发育良好,骨赘增生不明显,可行单间隙减压融合固定以保留颈椎运动节段;2)对于两个间隙以上的椎间盘突出,颈椎退变骨赘增生明显,且髓核较大突破后纵韧带而游离于后纵韧带至椎体后方,或疝入硬膜囊内,经椎间隙因术野有限难以完整摘除脱出髓核者可采用椎体次全切除减压融合内固定术。总体上,通过手术减压后患者均有较为满意的临床恢复,少数残留部分运动和感觉障碍。文献报道在29名硬膜外突出患者中有16名(55%)获得完全恢复,而10名硬膜内突出患者中有3名患者(30%)获得完全恢复[1]。总之,颈椎间盘突出导致BSS临床相对少见,且患者临床表现并不十分典型,故对此类患者宜早期颈椎MRI检查并和相关神经内科疾患相鉴别,早期明确诊断后行前路髓核摘除减压内固定手术,彻底减压是手术治疗成功的关键。
胸腰椎相邻两节段椎体爆裂骨折和脱位多为巨大暴力致伤,损伤机制复杂,且多属不稳定性骨折并伴有脊髓损伤,故多需早期外科手术治疗[1,2]。因其与单一胸腰椎椎体骨折损伤力学机制不同,采用单纯的跨越伤椎的上下正常椎体椎弓根螺钉内固定常导致内固定手术失败,而延长固定节段虽能提供足够的脊柱稳定性,但牺牲了多个正常的脊柱运动单元,因此该类骨折临床治疗较为棘手。1相邻两节段胸腰椎骨折的临床特点相邻两节段胸腰椎骨折较单一胸腰椎骨折少见,多为较大暴力导致,致伤机制复杂,合并伤多,有着与单一骨折不同的临床特点:1)Calneff等[4]提出多发脊柱骨折的原发和继发损伤理论:暴力直接造成的第一处骨折为原发骨折,暴力传导造成相邻或间隔的骨折为继发骨折。通常原发骨折损伤较重,继发骨折损伤较轻。脊柱的胸腰段为脊柱生物力学的“拐点”,暴力在此处会产生不同方向的剪切力,因此该处常成为高空坠落伤的脊柱原发骨折部位和关键损伤点。本组34例患者中,T11~L2部位骨折占27例(79%),且高空坠落伤19例(56%),符合文献报道。2)部分A1类型继发损伤椎体在X线片上容易漏诊,需要CT或MRI确诊。随着对脊柱多节段骨折的认识不断加深,以及临床CT和MRI检查的普及,其漏诊率越来越低。3)致伤暴力较大,合并其它脏器损伤概率增加。2 相邻两节段脊柱骨折的手术及非手术治疗方案的选择胸腰椎爆裂骨折使得椎体骨质损伤严重,手术目的在于解除椎管内压迫、矫正脊柱畸形、恢复椎体高度及稳定脊柱[5]。目前常用的后路椎弓根螺钉内固定具有术式简单、损伤小等优点而被认为是治疗该类骨折的金标准[6]。目前对于相邻两节段胸腰椎骨折的治疗仍存在一定争论,但多数学者认为多节段脊柱骨折的手术适应证应较单发性脊柱骨折适当放宽[7],对于不稳定型脊柱骨折或伴有脊髓神经功能受损的病例,手术治疗的疗效优于非手术治疗。因相邻连续两节段胸腰椎骨折为多平面骨折,应力分散,脊柱稳定性丧失,前路手术虽然能直接取出压迫脊髓的碎骨块,但较难进行有效的内固定,且手术创伤大,失血多。后路椎弓根螺钉内固定技术与解剖简单、创伤小、操作简单,尤其适用于多发伤的患者。但是,后路椎弓根内固定在固定及融合节段的选择上,目前尚无定论。既往的跨越伤椎后路长节段椎弓根内固定治疗连续两节段胸腰椎骨折可坚强地稳定脊柱,但却牺牲了脊柱运动节段,导致术后脊柱僵硬、疼痛以及临近节段严重退变等诸多并发症的发生[8]。3后路4椎4钉、4椎6钉和4椎8钉内固定的生物力学特点胸腰椎单椎体骨折的后路3椎4钉短节段椎弓根螺钉复位内固定是治疗胸腰椎骨折的金标准,但随着临床应用的增多,出现了较多的内固定失败和畸形矫正丢失的现象。生物力学研究分析表明,椎弓根螺钉内固定后,作用在螺钉上的主要力量是悬臂曲力(悬挂效应),而在椎体爆裂骨折导致前中柱损伤未能重建时,这种悬臂曲力负荷更大,因此容易导致断钉和断棒。加之3椎4钉的平行四边形效应,更加促进了内固定的失效[9]。有学者提出应用3椎6钉法内固定,即将螺钉拧入骨折椎和其上下紧邻的椎弓根及椎体内, 通过在骨折椎上建立一个支点,纵行撑开骨折椎与其下位相邻椎获得韧带轴向复位[9]。经伤椎内固定方式显著增加了脊柱的强度、刚度及稳定性, 既能更好地分散内固定的承载应力, 又能减少内固定的松动或断裂, 有效地降低了内固定的悬挂效应和四边形效应, 故能降低迟发性脊柱后凸畸形的发生率。有学者通过延长内固定节段(伤椎上下各固定2个正常椎体)来获取脊柱的稳定,但丧失了更多的脊柱运动节段,导致不良后果[8]。通过在次要伤椎上置钉,建立了一个支点,有效地增加了脊柱的强度,并分散了内固定的承载应力,而同时次要伤椎上的支点有利于关键损伤椎的撑开复位,较4椎4钉法关键损伤椎的复位和畸形矫正效果明显。我们的随访发现,虽然没有内固定断裂和松动,但关键伤椎的后凸畸形矫正度数有一定程度的丢失。而临床上胸腰椎骨折CT扫描发现伤椎椎弓根骨折很少出现,而在椎弓根与椎体后缘结合部是骨折好发部位,且椎体骨折多出现在椎体前上部,而椎体中下部多完整,可见经伤椎椎弓根固定在理论上是可行的。4关键损伤椎置钉的要点1)关键伤椎置钉前需要通过CT确定椎弓根损伤的程度,如椎弓根损伤严重且移位则不适合置钉。置钉前我们强调过伸体位复位,使得伤椎高度和形态有一定程度的恢复,为伤椎置钉提供较大的可操作空间。2)椎弓根螺钉进钉点选择上较常规入钉点偏外,以免进入椎管。其次需选择较其他椎体上的螺钉短2个螺纹的螺钉, 螺钉指向伤椎前下角方向进入以免影响伤椎椎体愈合,同时避免因螺钉过长增加螺钉的把持力影响复位效果。这点和王守国等[10]报道的尽量贴近上终板进钉方法有所不同。3)伤椎椎弓根螺钉不需完全拧入伤椎,预留2圈螺纹,将预弯连接棒的弧形前凸点对准伤椎椎弓根螺钉尾帽开口并拧紧固定,将伤椎前顶,然后以关键损伤椎椎弓根螺钉为支点,行关键损伤椎—正常椎体和关键损伤椎—次要损伤椎之间的器械复位内固定(建立了复位的新支点)。通过对伤椎进行顶推并压缩后柱的方法,不仅复位直接,更可达到延长前柱,缩短后柱的目的,更符合脊柱的生物力学机制。
长期以来,对于日常生活中极为常见的锁骨骨折更多地采用非手术治疗。虽然非手术治疗具有创伤小,操作简单等优点,但患者遭受痛苦大,病程长,而且复位不确切、容易再移位,且长期固定对肩关节功能影响很大。随着现代交通和制造业的飞速发展,车祸伤等高能量创伤常导致架于胸廓前上方呈“~”形弯曲锁骨向前凸和向后凸这两个曲度交接处的粉碎、严重移位骨折。此类骨折处软组织损伤严重,骨膜多自行剥离,碎骨块多且丧失血供并嵌插入软组织中[6]。最近,加拿大8个医疗中心针对132例锁骨中段完全移位骨折病例进行了一项多中心临床随机对照研究[7],对进行手术钢板内固定和保守治疗的两组患者的肩关节评分、X线片检查、患者满意度、肩关节活动范围和外观以及并发症方面的数据进行比较, 结果表明在1年随访终点时,手术治疗组患者在肩关节功能、骨不连和骨不愈合等不良发生率上,均优于非手术治疗。而Robinson则提出一种新的分类方法,用来预测锁骨骨折延迟愈合、不愈合的风险[3]。他将锁骨骨折分成内、中、外三段,而多发的中段骨折又分为2个亚型:2A型骨折均有残留的骨接触;2B亚型主折段之间无残留的骨接触,均有明显的不同程度骨短缩,其又分为2个亚型:单纯或楔形粉碎性骨折(2B1)和孤立的或粉碎性节段性骨折(2B2)。Robinson对1000例采取保守治疗的锁骨骨折患者进行随访[3], 发现2B型骨折中有3.2%发生延迟愈合、5.8%发生骨折不愈合,其随访结果显示保守治疗不良结果远远高于以往的文献报道。因此,基于上述认识,目前临床医师对于不稳定的复杂锁骨中段骨折多采用手术复位内固定治疗[1-4]。本组32例患者均位2B1和2B2型锁骨骨折,术中切开复位时均能探察到骨折端有大小程度不等的碎骨块,部分骨膜完全剥离而呈游离状,部分插入邻近肌肉中,部分碎小骨块无法精确复位。本组32例采用手术切开复位重建钢板内固定治疗达到了准确复位、牢靠内固定、无不良并发症的预期目的,优良率达到94%。随着对锁骨生物力学及临床研究的深入,研究者发现在锁骨中段骨折时,锁骨受力非常复杂,肌肉和韧带的牵拉力以及肢所产生的重力都对骨折移位产生影响。因此,手术内固定治疗锁骨骨折需要达到恢复骨骼的正常解剖形态以便恢复锁骨生物力学动态平衡的最终目的[8]。因此,内固定物固定锁骨后,其强度和所受的应力是关系到手术治疗效果的两个主要因素。克氏针或克氏针钢丝张力带内固定是传统的锁骨骨折切开复位内固定方式, 其手术创伤小, 取针容易。 但克氏针固定很难在每一受力和运动平面上达到良好固定, 不能很好地对抗旋转和轴向应力,骨折端容易产生剪切不稳定的应力,故术后的早期肩关节功能锻炼受影响。其次,可能出现克氏针的松动、退针、感染等不良并发症[1]。 普通钢板较厚难以塑性和不规则的锁骨紧密接触, 长期处于应力状态, 容易因应力集中而造成钢板断裂或螺钉松动, 造成骨折畸形愈合或不愈合[9]。而形态记忆合金环抱钢板内固定存在者环抱器固定对骨膜的血液供应干扰较大, 且和锁骨接触不均一、安装及取出操作繁琐等缺点。重建钢板较薄, 有一定弹性, 可根据锁骨的外形进行适当的塑形而贴服于锁骨上。当锁骨的主骨折线为上下走行时,钢板应放置在锁骨上方张力侧;而主骨折线为前后走行时,钢板应放置在锁骨前方的张力侧[4]。如此紧贴骨面放置的钢板可在锁骨上起起到张力带固定效应, 有效对抗弯曲应力、轴向应力及旋转应力,可有效避免在外力作用下张力侧分离, 有利于骨折端应力侧加压, 特别适合于锁骨中段粉碎性骨折[10]。骨折端牢固固定后能早期进行肩关节功能锻炼, 减少了因骨折对位不良所导致的各种并发症的发生。因此,笔者认为重建钢板治疗锁骨中段粉碎性移位骨折值得推荐。本组32例患者治疗后疗效满意也佐证了这点。笔者认为本组32例患者手术内固定取得了良好临床疗效与注重下列技术要点密不可分:1)锁骨中段Robinson2B型骨折常导致局部软组织严重损伤,骨块碎裂为多个大小不等的碎骨块,甚至部分骨膜完全剥离而丧失血供。因此,在手术剥离和骨折复位时必须注意保护骨折端和碎骨块的血供,遵循骨膜外剥离的原则,并注意保留附着于骨块上的肌肉软组织,不能强求骨折完美复位而剥离碎骨块上软组织和骨膜而使骨块完全游离丧失血供。较大的碎骨块可用螺钉和骨折端骨干固定,无法用螺钉固定的骨折块可钻孔后用可吸收丝线固定于骨干上。注意避免用钢丝固定,从而进一步影响血供导致骨折不愈合。此外, 提高钻孔技术,不主张为安全起见而完全剥离骨下方的骨膜以放入金属阻挡器。 2)锁骨中段Robinson2B型骨折是复杂不稳定型骨折,骨折端有较大的应力和剪切力。选择长度合适的重建钢板以保证骨折线两侧有3个或3个以上的固定螺丝而消除骨折端的应力和剪切力,同时螺钉必须双皮质固定以防止螺丝钉拔出。本组1例患者因术中护理配合的原因导致紧邻骨折端的2枚螺钉较短而未穿过对侧皮质,随访期间发现螺钉轻度拔出,骨折端有向上10°的成角愈合。 3)熟悉锁骨的解剖结构,直视下复位骨折后,尽量将重建钢板一次性塑型成功,避免反复塑型和锐性折弯而降低钢板的强度,以减少钢板断裂的可能。重建钢板只有根据锁骨骨折的主骨折线的走行而放置在锁骨的上方或前方的张力侧,才能有效地起到张力带固定效果。4)骨折切开复位后,应将所有骨折断端碎小骨折块都回植到骨折部位。本组32例锁骨中段Robinson2B型骨折复位后无一例骨缺损,故术中未行植骨,术后骨愈合良好。但作者同意文献报道所述,如术中骨折复位后遗留骨折端骨缺损,应术中一期植骨,以避免骨折不愈合[6]。5)术后肩关节功能锻炼的时间和强度应循序渐进,在随访指导下进行,骨折愈合前避免肩关节过度外展,禁负重。本组32例锁骨中段Robinson2B型骨折的手术治疗临床疗效满意,说明手术能有效地恢复属于肩关节内骨折的粉碎性锁骨骨折的解剖形态,辅助坚强的重建钢板内固定后为骨折愈合创造了条件,并能使肩关节术后早日进行功能锻炼。
富血小板血浆( plate let rich plasma, PRP) 是自体全血经过梯度离心、分离得到的血小板浓缩物, 血小板含量丰富。当血小板激活时, 能释放多种生长因子,它们在促进骨细胞和成骨细胞的增殖、生长、分化和组织的形成过程中起着重要的作用[1]。自1998年Marx等[2]首次用PRP复合移植骨修复下颌骨缺损以来,PRP已逐渐应用于口腔、整形、骨科、耳鼻喉科、神经外科等领域的组织修复中。本文现就PRP的分离、制备和其在骨科领域的应用以及存在问题进行综述, 并对其应用前景作一展望。1 PRP的分离和制备PRP是根据血液中各组成成分沉降系数不同,通过密度梯度离心法将PRP从全血中分离出来的PLT浓缩物,但目前尚无统一的制备方法[3]。 不同离心次数、离心力、离心时间以及PLT不同的激活方式所制备的PRP中,PLT数量、各种生长因子浓度、白细胞数量各不相同[4];且各种手术方式以及应用PRP的时间亦产生不同的生物效应,因此产生了对PRP生物效应的分歧[5]。根据不同生理病理需要,制备不同生长因子含量的PRP是未来研究的方向。 PRP的制备方法大体可分为手工制备和全自动制备两种。手工制备过程较繁琐,但所需设备简单,易于开展。全自动制备需要特殊设备,目前常用设备有SmartPReP 系统、Trissee 系统、Platele concentrate collection系统、Curasau 系统等。手工操作分离法与全自动血小板分离机分离法在离心后,血小板数量无明显差异,虽然全自动血小板分离机操作简便,自动化程度高,制备得到的PRP血小板纯度和浓度均高,但此方法一般用于用血量较多(一般在150ml以上)或需建立静脉循环通道,目前主要用于血库血小板的采集以进行成分输血,因其成本较高,限制了其在临床的广泛应用。但无论是何种制作方法,其制备原理均相似,即根据血液中各组分的沉降系数进行分层制备。1次离心后血液可分为3 层,最底层是沉降系数最大的红细胞,最上层是上清液,交界处有一薄层,即富血小板层。一次离心后弃去上清液或红细胞层,然后改变离心力再次离心,可分离更多血小板。两次离心法仍是目前制备PRP的常用方法。刘彩霞等[6]比较了动物模型中不同离心力和离心时间所制备的PRP对牵张成骨的影响,结果显示应用Landesberg法以两次离心(每次200 × g、离心10 min)法制作的PRP血小板计数明显高于全血,为全血的6.17 倍;血小板回收率超过86%,促进新骨生成的作用较明显。离心力> 250 × g时会导致血小板破坏过多,而一次离心时间< 5 min得到的PRP血小板浓度与全血无明显差异[7]。Marx[2]等在制作PRP时发现,先进行高速离心,1次离心后界面以下2mm的红细胞层血小板浓度最高,弃去上清液后再次以低速离心,这样可更好地提取血小板。但多数学者研究认为,采用改良Appel[8]法,即先以低速离心后吸取全部上清液、交界层下少部分红细胞置于另一支离心管,然后高速离心,所得的血小板回收率较高。 2富血小板血浆的作用机理 PRP的作用是通过生长因子的相互作用和相互调节下完成的, 生长因子分泌后立即黏附至靶细胞膜表面,激活细胞膜受体。这些膜受体再诱导出内在的信号蛋白,激发细胞正常的基因序列表达。因此,PRP释放的生长因子不进入靶细胞内,不会导致靶细胞的遗传性能发生改变,仅使正常愈合过程加快。虽所有参与组织修复与重建的细胞因子作用机制仍不明确[3],但是细胞因子对组织修复与重建的部分作用已经明确,如:PDGF是最早出现在骨折部位的生长因子之一, 可以刺激骨髓基质细胞的有丝分裂,增加成骨细胞的数量; 刺激内皮细胞的生长, 促进受植区的毛细血管的生成; 还可以刺激单核巨噬细胞的趋化。作为一种促进有丝分裂和生物趋化因子, 可以在创伤骨组织中高度表达, 促进成骨细胞的趋化、增殖, 并增加胶原蛋白合成的能力[ 9] ;TGF-β以旁分泌和/或自分泌的方式作用于成纤维细胞、骨髓干细胞、成骨前体细胞和破骨细胞, 刺激成骨前体细胞及成骨细胞的趋化、有丝分裂及胶原纤维的合成, 抑制破骨细胞的形成和骨吸收, 在骨折修复中具有极为重要的作用[ 10] ;IGF促进成骨细胞的增生和迁移作用, 提高成骨细胞活力 ; VEGF可诱导内皮细胞增殖迁移从而促进新生血管形成等[11]。另外,激活的PLT同时释放大量蛋白质,这些蛋白质对组织再生均有重要意义。凝血酶可以募集周围组织血管内皮细胞,增强其活力,人体脐静脉三维培养条件下,凝血酶可刺激成纤维细胞增殖及新生毛细血管形成,同时可诱导负反馈,从而限制新生毛细血管合成[12]。纤维蛋白刺激角化细胞迁移,实现细胞和细胞间的相互作用,对细胞形态恢复具有重要意义[13]。3 PRP 在骨科领域的应用3.1 骨缺损修复骨缺损的修复一直是骨科临床所面临的难点之一, 目前对骨缺损修复的方法主要有自体骨移植、同种异体骨移植、生物材料填充、组织工程技术、基因治疗等。自体骨移植时虽可以取得满意的疗效,但骨来源有限, 且取骨不仅需要额外的手术操作,还增加患者痛苦, 同时还会引起多种术后并发症及附加损伤。组织工程学的创立和发展为骨缺损的修复提供了新的思路和方法。复合成骨细胞和/或生长因子的生物材料具有良好的骨诱导性,在修复骨缺损中具有良好的应用前景。但是生长因子大多于体外制备,且多为单一因子,制备复杂,价格昂贵。Assoian [ 14] 首先发现了血浆中提取的PRP中含有多种生长因子, 为骨缺损的修复提供了广泛的应用前景。Marx[ 2 ]最早应用PRP进行骨缺损修复的临床研究,其研究结果表明, PRP复合移植骨修复速度比单用移植骨修复速度快1.162倍至2.116倍, PRP组移植骨密度(74.0%±11%)明显高于对照组(55.1%±8%)。Fu jimori等[ 15]将自体骨复合PRP用于兔胫骨缺损, 研究发现PRP不仅加快新骨形成, 同时提高新生骨质量。Kovacs等[16] 在犬下颌骨缺损修复研究中发现通过骨密度评价和组织学评价, 复合PRP的生物材料组均优于单纯使用生物材料组, 认为PRP对骨缺损有修复作用。3.2 脊柱融合方面的应用PRP的研究为脊柱融合开辟了一条新途径, 它解决了自体骨来源有限, 异体骨免疫排斥反应, 生物材料无骨诱导活性, 单一生长因子制作复杂、价格昂贵等缺陷, 明显促进成骨作用, 加速骨愈合能力, 提高脊柱融合率, 促进患者术后病情恢复及生活质量的提高。但目前PRP在脊柱融合方面尚处于研究阶段, 相关报道有限。Lowery等[ 17]证实PRP能够早期促进骨融合, 在临床上应用于腰椎融合时产生良好的效果。Hee 等[18] 报道,自体髂骨复合生长因子早期骨融合率高于单纯自体髂骨植骨,23例应用自体髂骨复合PRP 患者中,术后4 个月及6 个月X 线评价融合率为70% 及96%,而自体髂骨移植患者中分别为36% 及94%,术后24 个月,两组间无明显差异,分别为96% 和94%。Castro 等[19]在腰椎间孔入路腰椎椎间植骨融合术研究中发现,复合PRP组融合率低于对照组19%,分析原因可能与腰椎生物力学环境、制备PRP的技术、PLT数量、功能以及生长因子浓度有关。3.3 半月板关节软骨损伤与修复通常,受损的关节软骨本身只有很弱的再生修复能力[20],如何对受损的关节软骨进行修复、恢复关节面完整性、重建关节功能和防止关节退变是再生医学的研究热点。动物实验及临床应用均表明PRP 具有促进损伤软骨组织修复的功能。Cugat 等[21]在兔全层软骨损伤模型中,首次应用局部注射自体PRP,发现软骨的生物力学行为明显改善,软骨细胞增殖,软骨损伤明显修复。Kon等[22]最近报道关节内注射PRP治疗100例患有慢性膝关节软骨退行性疾病患者(每次注射PRP 5ml,21天注射3次为一疗程),注射后注射口无菌包扎并嘱患者屈伸膝关节数次,术前和术后应用患者自评总体健康状况视觉类比量表(EQ-VAS)和国际膝关节评分委员会(IKDC )主观和客观评估表进行临床评分,结果显示治疗2个月、6个月和12个月后临床各项评分均较术前显著提高。Everts 等[23] 在单侧全膝关节置换手术后应用PRP,随访5个月,发现应用PRP后关节纤维化程度较对照组明显减轻,关节活动范围明显好。Mitsuyama 等[24] 研究了PRP对人类软骨细胞的作用,10 位参与试验的志愿者分别提供全血和膝关节软骨组织,用于制作PRP和提取软骨细胞,将提取出的软骨细胞分别以不同浓度的PRP处理,观测其增殖情况。10 天后观测结果显示,30% 的PRP能显著促进人软骨细胞的增殖,细胞增殖不仅受PRP影响,而且与PRP浓度的增加成正相关。如上所述,PRP可以作为修复软骨时的一种治疗选择3.4 修复韧带/ 肌腱损伤肌腱组织由腱细胞、纤维胶原蛋白和水分构成,自身缺乏血液供应,故受损后的愈合速度慢于其他结缔组织。随着研究深入,学者们发现生长因子在韧带修复过程中起到至关重要的作用,进而尝试利用PRP来促进或辅助治疗肌腱损伤。Anitua 等[25]将PRP与人肌腱细胞共培养后发现,随着肌腱细胞的增殖,培养基中VEGF及肝细胞生长因子(HGF)也相应增加,而VEGF具有促进血管形成的作用,HGF具有抗纤维化作用,减少瘢痕形成。临床应用PRP治疗韧带/ 肌腱损伤取得满意疗效。Sánchez等[26]收治12例跟腱撕裂患者,其中6 例作为试验组在手术同时进行PRP 辅助治疗,6 例作为对照组只进行手术治疗。结果显示试验组患者恢复活动范围较对照组早,且未发生相关并发症,Mishra等[27]应用超声引导使用PRP治疗慢性肘部肌腱疾病取得满意疗效。140例患者均首先给予理疗及其他非手术治疗,20例患者疼痛无好转,其中15 例经皮下注射PRP,对照组5 例注射布比卡因,随访皮下注射PRP 患者中,8 周后60% 患者疼痛缓解,6 个月后81% 患者疼痛缓解,25.6 个月后93% 疼痛缓解并且能在更短时间内恢复训练活动3.5 预防骨与关节感染骨与关节感染是骨科手术面临的难题之一,常用预防方法是在围手术期应用抗生素[28]。但长期大量应用抗生素不仅带来各种系统副作用,还会导致耐药菌株的出现[29]。因此,有必要探索一种新的解决骨感染问题的方法。PRP由于其含有的高浓度血小板可以释放大量生长因子,当PRP被凝血酶激活后形成血小板-白细胞凝胶(PLG),其中含有高浓度的血小板和白细胞,这些细胞成分在机体先天免疫防御反应中发挥着趋化、吞噬和氧化杀菌等重要作用[30] 。此外,血小板还可释放大量生长因子促进被炎症破坏的组织细胞再生,为炎症消退提供良好的局部微环境。PRP的这种多重特性使其具有传统抗生素所不具备的优势。因此,作为一种“生物抗菌制剂”,PRP为我们预防和治疗骨感染提供了一种新的思路。Bielecki 等[31] 通过纸片扩散法研究发现,PLG在体外可以抑制金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的生长。Moojen 等[32] 也报道了PLG在体外具有抑制金黄色葡萄球菌生长的作用。此外,一些临床研究表明PLG可降低外科手术后的出血和感染发生率[33-34]。PLG在体外不仅可以抑制金黄色葡萄球菌的生长,而且在体内局部应用还可以抑制细菌生长,还可以协同机体免疫防御系统杀灭细菌,从而预防骨与关节感染的发生。4 展望采用生物的方法解决生物和医学问题是目前研究组织修复的热点。PRP完全是自体的, 无疾病传染及免疫排斥反应, 从根本上解决了传播疾病的危险及骨组织工程学一直面临的移植物难以存活的难题; PRP中含有多种高浓度的生长因子, 各生长因子的比例与体内正常比例相似, 并具有最佳的协同作用, 既有单一因子的生物学效应, 又有各种生长因子之间的相互作用。这在一定程度上弥补了单一生长因子刺激成骨效果不佳的缺点, 满足了早期骨愈合所需生长因子的需要; PRP有促凝血的作用, 可刺激软组织再生, 促进伤口早期愈合; PRP中所含的生长因子不进入细胞内或细胞核内,使正常的愈合过程加速, 无致畸作用, 也不具有诱导肿瘤形成的能力; PRP制作简单且对患者的损伤小, 只需从患者的静脉取血即可制作PRP, 国外已有专门制作PRP的仪器, 操作简便并且所需时间短。因此, PRP是一种安全的、简便的、廉价的可用于骨科的各个治疗领域,应用前景广泛。但PRP用于临床尤其是在骨科领域仍有许多尚未解决的问题,如PRP制备无统一标准,不同方法制备的PRP生长因子浓度差异大,PRP所含生长因子数量及其生长因子的相互作用机制仍不明确等。因此对PRP研究首先要建立一套高效稳定、对PLT破坏小、纯度高而稳定的PRP制备方法; 其次在应用PRP时尽量避免影响PRP疗效的因素; 选择适当的载体使PRP 与载体结合以提高PRP骨再生能力, 建立动物模型, 设计标准化的试验, 为PRP的临床应用提供依据。
脊柱先天性畸形、退变、获得性不稳以及脊柱肿瘤等疾患治疗后脊柱稳定性的重建都需要通过骨移植来促进脊柱融合。美国临床统计数据表明每年超过25万例的脊柱融合手术多数需要骨移植来促进脊柱融合,中国虽然没有确切